卒中后癫痫颇受欢迎用药有哪些？解答卒中后癫痫的4大问题

亡中所是抑郁症的极为重要性疾病之一，左右有 55% 的抑郁症是亡中所后引致的，早先认识和积极处理亡中所后抑郁症有着十分极为重要的以外科意义。

1. 亡中所后痫病态复唯和亡中所后抑郁症的假定是什么？

亡中所后痫病态复唯是同义亡中所当年无抑郁症复唯的病史，并排除心脏和其他人体内病态出血等诱因后在亡中所后一定星期内浮现痫病态复唯。

脑亡中所后痫病态复唯可分为早风湿热痫病态复唯 (early seizure，ES) 和迟风湿热痫病态复唯 (late seizure，LS)。国内将两者的星期分界点列于 2 周，亦有其他少数研究成果将星期点界列于 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据国际抗抑郁症联盟Guide假定 (ILAE) ，目当年用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据最新假定，亡中所后浮现 2 次及以上非诱风湿热痫病态复唯且已超过急病态症状病态复唯的星期范围，即考虑到为亡中所后抑郁症。

2. 中期痫病态复唯和迟风湿热痫病态复唯的唯病有助于当年提一样？

2.1 中期痫病态复唯的唯病有助于

亡中所后中期痫病态复唯的具体有助于主要都有以下几个方面：

(1) 亡中所致使的急病态脑损害使神经元细胞会膜稳定病态减低，暂时性骨骼肌会浮现人体内障碍或水电解质紊乱。

(2) 类神经递质的适度肥胖。谷氨酸为兴奋病态递质，GABA 为抑制病态递质，当上述 2 种递质的无罪释放和吸收，或兴奋/抑制致使时可肇因抑郁症复唯。

(3) 梗死又叫外围的栓塞半暗带神经元因栓塞及能生产量人体内障碍唯生过度兴奋而引致痫样感应将，尤以对栓塞损害极其脆弱的海马最容易成为抑郁症样感应将病又叫。

(4) 亡中所后机体唯生应将激重排将，情况严重影响钙调素并必要病态情况严重影响一氧化氮水平而浮现抑郁症复唯。

(5) 亡中所急病态期腹腔唯生再继续通导致的再继续去除损害也是引唯局又叫病态抑郁症复唯的原因之一。

(6) 肺水肿亡中所由于血肿的占位振荡将、急病态颅内压增高、肌肉组织水肿、局限或汹涌的脑腹腔头痛等环境因素而引致脑血流生产量减低，肌肉组织栓塞缺氧而引唯痫病态复唯。

亡中所后中期的脑栓塞缺氧、肌肉组织水肿及血肿等环境因素多可在短期内减缓或复苏，故中期痫病态复唯不一定可必需缓和。

2.2 末期痫病态复唯的唯病有助于

亡中所后末期痫病态复唯的具体有助于主要都有以下几个方面：

(1) 基因与生物化学的一系列的研究成果唯现在动脉瘤亡中所后脑内可唯生复杂的生物化学变化 [10-13] ，其中所一些与抑郁症不存在特别病态。

(2) 神经腹腔三组完整病态的受到破坏 [14-16]，都有区域病态脑血流生产量 (rCBF) 的变化、微腹腔完整病态的受到破坏、肌肉组织中所不存在的坏死重排将

(3) 人工神经网络的改变 [17]。

(4) 中所风囊演化成和粘液细胞会内膜。

3. 亡中所后抑郁症的复唯类别有哪些？

亡中所后抑郁症可见任何类别的复唯，都有；也大多病态复唯、复杂大多病态复唯、系统病态强直阵挛复唯、大多病态复唯继唯系统病态复唯等。

其中所；也大多病态复唯极其类似，大左右有 2/3 病变发挥为大多病态复唯 ，1/3 病变发挥为系统病态复唯或大多病态复唯继唯系统病态复唯。ES 不一定发挥为局又叫病态复唯，而 LS 以全面性强直-阵挛病态复唯较类似。

相同的亡中所类别，其抑郁症的复唯形式也相同。动脉瘤亡中所以大多病态复唯 最类似，绝大大多为 LS，肺水肿亡中所则以系统病态复唯最少见，且绝大多数是 ES。

左右 9% 的病变浮现抑郁症持续病态状态。

亡中所后非头痛病态抑郁症持续病态状态以外科症状差异庞大，从无症状至昏迷，因此易漏诊及误诊。4. 亡中所后抑郁症复唯的险恶环境因素有哪些？

情况严重影响亡中所后抑郁症的险恶环境因素主要关的亡中所类别、亡中所臀部及尺寸、亡中所情况严重素质等, 其中所亡中所的情况严重素质和大脑皮层损害是最极为重要的险恶环境因素。

（1）亡中所类别

肺水肿亡中所比动脉瘤亡中所可能会唯生痫病态复唯。

在肺水肿亡中所病变中所，蛛网膜下腔出血是亡中所后痫病态复唯的一个高危环境因素。

在动脉瘤亡中所病变中所，相对于其他梗死类别，当年循环梗死是另一个高危环境因素。此以外，心源病态栓子致使的亡中所可能会继唯早风湿热痫病态复唯。

以抑郁症为首唯症状的脑脊柱及脊柱窦血栓演化成颇为类似，左右 1/3 病变不存在局又叫病态或者系统病态抑郁症复唯。


（2）脑亡中所的病又叫臀部

亡中所后抑郁症特别的类似心脏出血臀部依次为大脑皮层、大脑皮层下、脊髓等。

最类似的致痫臀部是颞叶，其次是皮层，两者均由当年消化道原材料将，间接概述亡中所后抑郁症的好唯臀部为当年消化道。

（3）其他：

多项当年瞻病态研究成果得出结论痴呆病史、年轻化和情况严重神经功能缺损（主要根据 NIHSS 评分）也都是亡中所后抑郁症复唯的险恶环境因素。

4. 亡中所后抑郁症如何疗程？

（1）何时开始疗程

亡中所后痫病态复唯一旦唯生, 如何必需疗程时机及疗程建议尤为极为重要, 不延揽在亡中所后预防病态使用抗抑郁症抑制剂, 由于左右 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 才会唯展为亡中所后抑郁症, 因此，对于以外科浮现抑郁症复唯病变则应将该给予抗抑郁症疗程。

2014 年中所国急病态动脉瘤脑亡中所诊治Guide同义出：

不延揽预防病态领域抗抑郁症抑制剂（IV 级延揽，D 级事实）。

孤立复唯一次或急病态期抑郁症复唯控制后，不表示同意经常性使用抗抑郁症抑制剂（IV 级延揽，D 级事实）。

亡中所后 2-3 个月底再继续唯的抑郁症，表示同意按抑郁症除此以外疗程进行时经常性抑制剂疗程（I 级延揽，D 级事实）。

亡中所后抑郁症持续病态状态，表示同意按抑郁症持续病态状态疗程应以处理（I 级延揽，D 级事实）。

（2）当年提均无需经常性抗抑郁症疗程

针对 ES 和 LS 相同的唯病有助于，应将作出相同的疗程策略病态。ES 大大多能随着原唯性疾病的改善能操作者缓和，一般不均无需长星期的抗抑郁症抑制剂疗程，仅 均需短期 (3～6 个月底) 抗抑郁症疗程。对于 LS 病变，由于其颅内已演化成致痫病又叫，唯病有助于难以在亡中所后短期内补救，绝大多数才会反复复唯，均无需进行时经常性的、管理制度的抗抑郁症疗程。

（3）抗抑郁症抑制剂必需

2013 年国际抗抑郁症联盟分析报告同义出大多病态抑郁症病变中所卡马西平、左乙拉尼坦、苯妥英、嗪尼沙胺相当，均为 A 级延揽。而老年大多病态抑郁症病变，洛泽尔苯甲酸和加巴喷丁可作为一线单药病态疗程抑制剂 (A 级事实)，但是对于亡中所后抑郁症的疗程尚无延揽看法。

左乙拉尼坦因其对肾脏人体内蛋白无诱导作用，抑制剂相互作用小及经常性疗程过敏重排将小等特点，适用于亡中所后抑郁症病变。左乙拉尼坦和丙戊酸钠为广谱 AEDs，适用于抑郁症复唯类别不能明确分型的病变。亡中所后抑郁症病变 AEDs 的必需应将作出源泉疗程。

亡中所后抑郁症的抑制剂必需除考虑到抗抑郁症疗程的除此以外选药病态特点及抗抑郁症抑制剂凝聚态及药病态效学作用以外，还应将考虑到与亡中所特别联的问题，如蛋白诱导型的抗抑郁症抑制剂本身对心腹腔可能才会也有情况严重影响，因此以外科上不表示同意该类抑制剂与新型抗凝血药病态，如阿哌沙班、达比加群常为。此以外，还均无需考虑到与病变伴唯性疾病抑制剂疗程的相互情况严重影响。

参考文献

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260